Nicht Zika, sondern Grippeviren sind seit Jahren die ersten Kandidaten für eine neue Pandemie. Inzwischen weiss man, warum Vogelgrippe-Erregern der Sprung bisher nicht gelungen ist.
Gefährliche und hoch infektiose Erreger der Vogelgrippe wie H5N1 oder der zuletzt in China grassierende H7N9-Typus gelten als einige der fur den Menschen am gefährlichsten Erreger: Wenn sie vom Vogel zum Menschen ubergehen, fuhrt die Erkrankung in 30 bis 80 Prozent der Fälle zum Tod. Dennoch existieren zahlreiche biologische Barrieren, die verhindern, dass Vogelgrippe-Viren sich erfolgreich im Menschen ansiedeln. Eine davon betrifft die virale RNA-Polymerase, ein Enzym, das die Vermehrung des virale RNA-Genoms ermoglicht.
Infleunza-A-Viren unter dem Mikroskop.
Die Polymerase von Influenza-A-Viren funktioniert nur bei Vogeln. Wissenschaftler um Jason Long vom Imperial College in London haben nun Hamsterzellen mit einzelnen Huhnergenen ausgestattet und die Polymerase aus dem H5N1-Virus eingeschleust. Bei einer Zelllinie konnten sie plotzlich Aktivität feststellen. Ursache dafur war ein Protein namens ANP32A. Anschließend wurden menschliche Zellen mit im Labor kunstlich erzeugten Vogelviren erfolgreich infiziert, sobald das Huhner-Protein vorhanden war. Menschen haben eine viel längere Version von ANP32A als Vogel, an denen die virale Polymerase nicht binden kann – weshalb sie dort inaktiv bleibt. Aus menschlichen Infektionsfällen, wo bestimmten H5N1-Stämmen der ubersprung dennoch gelang, weiß man allerdings, dass eine bestimmte Region der Polymerase kritisch zu sein scheint: Dort häufen sich Mutationen, sobald das Virus eindringt. Durch diese Mutationen kann sich die Polymerase an das menschliche ANP32A anpassen und aktiv werden. Die Wechselwirkung zwischen Virus und ANP32A stellt nun ein potentielles Ziel fur neue antivirale Medikamente dar.