<\/a>Infleunza-A-Viren unter dem Mikroskop.<\/span><\/span><\/span><\/p>\nDie Polymerase von Influenza-A-Viren funktioniert nur bei Vogeln. Wissenschaftler um Jason Long vom Imperial College in London haben nun Hamsterzellen mit einzelnen Huhnergenen ausgestattet und die Polymerase aus dem H5N1-Virus eingeschleust. Bei einer Zelllinie konnten sie plotzlich Aktivit\u00e4t feststellen. Ursache dafur war ein Protein namens ANP32A. Anschlie\u00dfend wurden menschliche Zellen mit im Labor kunstlich erzeugten Vogelviren erfolgreich infiziert, sobald das Huhner-Protein vorhanden war. Menschen haben eine viel l\u00e4ngere Version von ANP32A als Vogel, an denen die virale Polymerase nicht binden kann – weshalb sie dort inaktiv bleibt. Aus menschlichen Infektionsf\u00e4llen, wo bestimmten H5N1-St\u00e4mmen der ubersprung dennoch gelang, wei\u00df man allerdings, dass eine bestimmte Region der Polymerase kritisch zu sein scheint: Dort h\u00e4ufen sich Mutationen, sobald das Virus eindringt. Durch diese Mutationen kann sich die Polymerase an das menschliche ANP32A anpassen und aktiv werden. Die Wechselwirkung zwischen Virus und ANP32A stellt nun ein potentielles Ziel fur neue antivirale Medikamente dar.<\/p>\n