Bislang sind alle Versuche gescheitert, Alzheimer zu heilen. Es kann sein, dass sie in die falsche Richtung gingen.<\/p>\n
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PreviewPagemarker“ id=“pageIndex_1″>Die gesamte Alzheimer-Forschung steht zurzeit an einem Scheideweg. Einerseits hat sie erstaunliche Einsichten in die molekularen Ursachen verschiedener Formen von Demenz gewonnen. Andererseits ist nicht klar, ob sich daraus klinisch bedeutsame Fortschritte ableiten lassen. Es ist nicht einmal ausgeschlossen, dass alle laufenden Versuche scheitern. Dann st\u00e4nde unserer Gesellschaft eine harte soziale Probe bevor. Und zwar sowohl menschlich wie \u00f6konomisch, weil mit den geburtenstarken Jahrg\u00e4ngen ein ganzes Heer von Demenzkranken heranwachsen k\u00f6nnte, die von immer weniger Angeh\u00f6rigen und Pflegekr\u00e4ften betreut werden m\u00fcssten (siehe Kasten am Textende: \u201eImmer \u00e4lter, immer mehr\u201c).<\/p>\n
Bislang stehen die Mediziner mit leeren H\u00e4nden da und k\u00f6nnen Alzheimer-Patienten keine wirksame Therapie anbieten. Eine eminent politische Frage lautet daher: Wohin soll man die knappen Ressourcen lenken? Lieber verst\u00e4rkt in humane Pflegemodelle investieren? Oder noch mehr Geld in neue Forschungsideen pumpen?<\/p>\n
Betrachtet man die laufenden Studien, folgen diese naturgem\u00e4\u00df dem optimistischen Ansatz. Demnach w\u00fcrden im Prinzip schon die passenden Wirkstoffe getestet und die richtigen Zielscheiben im Gehirn angesteuert. Die Mehrheit der Hirnforscher nimmt an, dass zwei Eiwei\u00dfe im Mittelpunkt der Erkrankung stehen, die schon Alois Alzheimer bei der Autopsie seiner ersten Demenzpatientin entdeckte. Es sind die Amyloid-Aggregate und die Tau-Fibrillen.<\/p>\n
Die ersten, mit Milliardenaufwand entwickelten Wirkstoffe richteten sich gegen die Amyloide. Einige Substanzen waren zwar nachweislich imstande, Amyloid-Plaques in M\u00e4usehirnen aufzul\u00f6sen. Doch als sie an menschlichen Kranken getestet wurden, folgte eine Entt\u00e4uschung auf die andere. Weder halfen sie, die kognitive Leistungsf\u00e4higkeit von Alzheimerpatienten zu verbessern, noch vermochten sie, die verbliebenen Ged\u00e4chtnisleistungen zu stabilisieren.<\/p>\n
Dass alle bisherigen Anti-Amyloid-Therapien fehlgeschlagen sind, erkl\u00e4ren sich die Optimisten unter den Forschern inzwischen damit, dass die Versuche bei Patienten mit manifesten Ged\u00e4chtnisproblemen schlicht zu sp\u00e4t kamen. Dass auch alle Therapieans\u00e4tze gescheitert sind, die sich gegen die Tau-Ablagerungen richten, sei wiederum der Schwierigkeit geschuldet, diese gezielt zu treffen. Tats\u00e4chlich verkn\u00e4ueln sich die neurotoxischen Tau-B\u00fcndel im Inneren von Nervenzellen und lassen sich kaum von lebenswichtigen normalen Formen dieses Proteins unterscheiden.<\/p>\n
Seit Januar dieses Jahres l\u00e4uft immerhin in der klinischen Phase drei eine einsame Studie an Patienten mit leichter bis mittelschwerer Demenz. Claude Wischik von der schottischen Universit\u00e4t Aberdeen und die von ihm gegr\u00fcndete Firma Taurx wollen darin einen Wirkstoff namens LMTX erproben. Dabei handelt es sich um eine chemische Variante des uralten Farbstoffes Methylenblau. Wischik will den Beweis erbringen, dass Tau-Fibrillen und nicht Amyloid- der Schl\u00fcssel zu einer wirksamen Therapie sind. Bis die Ergebnisse dieser Studie vorliegen, an der auch sieben deutsche Kliniken teilnehmen, werden allerdings noch einige Jahre vergehen.<\/p>\n